Tkankowy aktywator plazminogenu w zatrzymaniu akcji serca z elektryczną aktywnością bez pulsu

W przeciwieństwie do poprzednich badań, 1,2 badanie opisane przez Abu-Labana i in. (Wydanie z 16 maja) 3 nie wykazało korzystnych efektów fibrynolizy u pacjentów z zatrzymaniem krążenia i bezsilną aktywnością elektryczną. Jednak Abu-Laban i in. badali podgrupę z wyjątkowo złym rokowaniem.4 Nie jesteśmy świadomi innych badań, w których nie było osób, które przeżyły w grupie placebo. Nawet strategie terapeutyczne o udowodnionej skuteczności u pacjentów z zatrzymaniem krążenia, takie jak hipotermia, 5 zakończyłyby się niepowodzeniem w tej badanej populacji. Aby skutecznie sprawdzić skuteczność, ważne jest, aby badać populacje, które również mogą przeżyć bez określonego leczenia. Co więcej, leczenie tkankowym aktywatorem plazminogenu (t-PA) rozpoczęto po 36 minutach od zapaści pacjenta, po czym w większości przypadków zakończono nieskuteczne procedury resuscytacji. Niemniej jednak wielkość grupy obliczono przy założeniu, że leczenie zmieni współczynnik przeżycia na wypis ze szpitala z 1,0% (w grupie placebo) do 10,3% (w grupie t-PA) – wzrost o 930%. Takie wstępne warunki mogą z góry wykluczać wykazanie jakiegokolwiek pozytywnego wpływu interwencji.
W przeciwieństwie do poprzednich badań podawanie heparyny nie było obowiązkowe. Niemniej jednak 5 z 13 pacjentów (38 procent), którzy zostali przyjęci, otrzymało heparynę, co może sugerować dodatkowy korzystny efekt. Dlatego należy wyjaśnić liczbę pacjentów na grupę, którzy otrzymali ten lek.
W celu ostatecznego zbadania wpływu t-PA w zatrzymaniu krążenia, t-PA należy podać wcześnie pacjentom z lepszymi rokowaniami, takimi jak świadkowie aresztowania, migotanie komór lub oboje. Takie badanie jest obecnie prowadzone w Europie, a gdy wyniki są dostępne, można rozwiązać kontrowersje dotyczące fibrynolizy w przypadku zatrzymania krążenia.
Bernd W. Böttiger, MD
Stephan A. Padosch, MD
Uniwersytet w Heidelbergu, 69120 Heidelberg, Niemcy
[email protected] uni-heidelberg.de
Volker Wenzel, MD
Uniwersytet w Innsbrucku, 6020 Innsbruck, Austria
5 Referencje1. Bottiger BW, Bode C, Kern S, i in. Skuteczność i bezpieczeństwo leczenia trombolitycznego po początkowo nieudanej resuscytacji krążeniowo-oddechowej: prospektywne badanie kliniczne. Lancet 2001; 357: 1583-1585
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin M. Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej u 108 pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia. Resuscitation 2001; 50: 71-76
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, i in. Tkankowy aktywator plazminogenu w zatrzymaniu akcji serca z beztlenową aktywnością elektryczną. N Engl J Med 2002; 346: 1522-1528
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Czynniki wpływające na krótko- i długoterminowe rokowanie wśród 1069 pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia i beztipową aktywnością elektryczną. Resuscitation 2001; 51: 17-25
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5 Hipotermia po badaniu zatrzymania pracy serca. Łagodna hipotermia terapeutyczna poprawiająca wyniki po zatrzymaniu krążenia. N Engl J Med 2002; 346: 549-556 [Erratum, N Engl J Med 2002; 346: 1756.]
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Środki fibrynolityczne, przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe są obiecujące w leczeniu zatrzymania krążenia. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (CPR) może zmieniać farmakokinetykę tych środków, co powoduje konieczność podawania większych dawek lub podawania bolusa. Badania laboratoryjne muszą zatem poprzedzać badania kliniczne. Wcześniej zauważyliśmy, że poważny charakter zatrzymania krążenia może tłumaczyć skłonność do spieszenia się do badań klinicznych, ale może nie uzasadniać potencjalnej szkody wynikającej z fałszywych wyników negatywnych.1
Obawy dotyczące podawania potencjalnie szkodliwego czynnika w ramach dorozumianej zgody nie mogą zostać złagodzone przez późne użycie, kiedy może być nieskuteczne. W tym badaniu fibrynoliza mogła nie zostać osiągnięta przed wystąpieniem nieodwracalnego uszkodzenia.
Ciśnienie perfuzji podczas RKO jest różnicą między ciśnieniem tętniczym i żylnym.2 Podanie 500 ml dożylnego roztworu soli fizjologicznej nie jest standardową praktyką i może zmniejszyć perfuzję. Dwuwęglan jest dodatkową objętością, a blokada kanału sodowego lidokainy może powodować asystolię3 – żaden z tych środków nie jest częścią standardowej terapii.
Ponieważ u mniejszej liczby pacjentów poddanych autopsji wystąpił zator płucny lub ostry zawał mięśnia sercowego niż w innych seriach, 4 mniej niż jedna czwarta mogła być podatna na korzyści. Włączenie pacjentów z początkową asystolią również zmniejszyło odsetek z potencjalną odpowiedzią. Ta populacja badawcza mogła nie być optymalna, ponieważ inne systemy medyczne miały lepsze wyniki z beztapową aktywnością elektryczną.5 Nazywamy to efektem cmentarnym ; lepszym terminem może być zjełczała próbka , jak zaproponował późny epidemiolog dr Alvan Feinstein. To badanie nie wyklucza zwiększenia przeżycia, ponieważ gdy wynik kontroli wynosi zero, skuteczność pozostaje nieznana.
Norman A. Paradis, MD
University of Colorado Health Sciences Center, Denver, CO 80010
Andrew Knaut, MD, Ph.D.
Denver Health Medical Center, Denver, CO 80204
Henry Halperin, MD
Johns Hopkins Hospital, Baltimore, MD 21287-6568
5 Referencje1. Paradis NA. Badania nad zatrzymaniem serca u ludzi – wgląd w niepowodzenie. Resuscitation 1996; 31: 93-100
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, i in. Ciśnienie perfuzji wieńcowej i powrót spontanicznego krążenia w ludzkiej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. JAMA 1990; 263: 1106-1113
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Cairns CB, Paradis NA. Empiryczna lidokaina: deja vu (od nowa.). Ann Emerg Med 2000; 36: 626-627
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Pochwała KA, DeRook FA, Russell ML, Tognazzi-Evans TA, Plaża KW. Częstość występowania zatorowości płucnej w niewyjaśnionym nagłym zatrzymaniu krążenia z bezsilną aktywnością elektryczną. Am J Med 2000; 109: 351-356
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Zoch TW, Desbiens NA, DeStefano F, Stueland DT, Layde PM Krótko- i długoterminowe przeżycie po resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Arch Intern Med 2000; 160: 1969-1973
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Nie zgadzamy się z sugestią, że nasze badanie było predestynowane do uzyskania negatywnych rezultatów. Böttiger i in. stwierdzić, że t-PA należy ocenić u pacjentów z rozpoznanym zatrzymaniem, początkowym
[hasła pokrewne: bardzo rzadkie choroby, dostępność leków kraków, stomatologia mikroskopowa warszawa ]
[przypisy: żyła odpiszczelowa, tadeusz chowaniak, wazektomia opinie ]