Synergistyczne polimorfizmy receptorów 1- i 2C-adrenergicznych i ryzyko wystąpienia zastoinowej niewydolności serca cd

Pacjenci z kardiomiopatią z rozszerzeniem bezwyjątkowym z nadciśnieniem poprzedzającym charakteryzowali się idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową. Pacjenci, u których niewydolność serca była spowodowana pierwotną chorobą zastawkową, zapaleniem mięśnia sercowego lub kardiomiopatiami zaporowymi lub przerostowymi, nie kwalifikowali się. Grupa kontrolna składała się z osób, które nie były ze sobą powiązane i były najwyraźniej zdrowe (jak oceniono za pomocą kwestionariusza); kontrole były rekrutowane przed dobrowolnym oddaniem krwi i przez ogłoszenia prasowe. W szczególności żadna z kontroli nie miała historii lub objawów choroby sercowo-naczyniowej ani nie przyjmowała żadnych leków przez długi czas. Klasyfikacja rasowa uczestników została zgłoszona samodzielnie. Genotypowanie
Genomowy DNA wyekstrahowano z próbek krwi obwodowej, a polimorfizmy receptora adrenergicznego wykryto jak opisano wcześniej.14 Genotypy receptora adrenergicznego określa się jako receptor .2C-adrenergiczny typu dzikiego (bardziej powszechny wariant bez delecji), .2CDel322. -325 (wariant z delecją czterech aminokwasów), .1Arg389 i .1Gly389. Aby przetestować stratyfikację populacji w obrębie dwóch grup rasowych, 15 częstotliwości alleli w dziewięciu wysoce polimorficznych krótkich loci16 z powtórzeniem tandemowym określono poprzez zmultipleksowane reakcje łańcuchowe polimerazy z detekcją za pomocą fluorescencji wielokolorowej (ABI Prism 377 Sequencer, Applied Biosystems).
Analiza statystyczna
Częstości alleli obliczono standardowymi metodami liczenia genów. Testy niezależności chi-kwadrat w każdej grupie rasowej wykorzystano do przetestowania powiązań między niewydolnością serca a genotypem lub allelem. Aby przetestować interakcje między polimorfizmem receptora .2C-adrenergicznego i polimorfizmem receptora .1-adrenergicznego, wykorzystaliśmy metody regresji logistycznej17 do modelowania wpływu każdego genotypu i jego interakcji na ryzyko niewydolności serca. Testy ilorazu wiarygodności zostały użyte do oceny wpływu każdego locus i interakcji między nimi zarówno przed jak i po korekcie pod kątem potencjalnych zakłócających skutków wieku i płci. Na koniec wykorzystaliśmy testy niezależności chi-kwadrat do przeprowadzenia analizy obejmującej tylko pacjentów z niewydolnością serca w celu przetestowania powiązań genotypu pojedynczego locus i genotypu dwóch locus ze stanem nadciśnienia i grupą diagnostyczną (idiopatyczną lub niedokrwienną). Testy chi-kwadrat wykorzystano do porównania pacjentów z niewydolnością serca z kontrolami w każdej grupie rasowej pod względem częstotliwości krótkich alleli typu tandem-repeat. W razie potrzeby wyniki podaje się jako średnie . odchylenie standardowe. Wykresy Kaplana-Meiera i testy logarytmiczne zostały wykorzystane do oceny, czy przeżycie różni się istotnie w podgrupach zdefiniowanych według genotypu.
Wyniki
Charakterystyka podmiotów
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka pacjentów z niewydolnością serca. Charakterystykę pacjentów z niewydolnością serca przedstawiono w Tabeli 1. Było 78 czarnych pacjentów z niewydolnością serca (średni wiek, 49 . 12 lat) i 84 czarnymi kontrolami (średni wiek, 53 . 16 lat). Było 81 białych pacjentów z niewydolnością serca (średni wiek, 55 . 11 lat) i 105 białymi kontrolami (średni wiek, 36 . 12 lat). Jak już wcześniej zauważyliśmy, 10,18 istnieją znaczne różnice między czarnymi i białymi w częstotliwościach alleli obu wariantów receptora
[patrz też: ubm oka, dyżury aptek sztum, rezonans otwarty ]
[hasła pokrewne: narośl na odbycie, urolog warszawa nfz, zamojski szpital niepubliczny ]